М. САВЕЛЬЕВА, В. Г. БРЕУСЕНКО, С. А. КАПРАНОВ, М. А. КУРЦЕР, И. А. КРАСНОВА, Б. Ю. БОБРОВ
Клиника акушерства и гинекологии (зав. — акад. РАМН Г. М. Савельева) педиатрического факультета, ПНИЛ внутрисердечных и контрастных методов рентгеновских исследований, кафедра факультетской хирургии (зав. — акад. РАМН В. С. Савельев) ГОУ ВПО Российский государственный медицинский
университет Росздрава, Москва.
Эмболизация маточных артерий (ЭМА) в на­стоящее время широко используется в лечении миомы матки как за рубежом [15, 41], так ив Рос­сии [1, 4, 7]. К настоящему времени совокупный отечественный опыт применения ЭМА, по нашим данным, превышает 3000 вмешательств [6, 9, 10]. Быстрому внедрению этой операции в практику гинекологических и хирургических стационаров страны способствуют стремительное развитие эн-доваскулярной хирургии, появление новых современных ангиокардиографических аппаратов, насы­щение рынка необходимыми инструментами для ЭМА и эмболизационными препаратами, а также достаточно простая техника выполнения самого вмешательства.

Традиционно она заключается в пункции и ка­тетеризации бедренной артерии в области паховой складки, введении в маточные артерии под контро­лем рентгенотелевидения специальных катетеров с последующей инфузией в артерии взвеси частиц поливинилалкоголя (ПВА) в смеси 0,9% раствора натрия хлорида и рентгеноконтрастного вещества.

Механизм лечебного воздействия ЭМА доста­точно хорошо изучен. Закупорка питающих мио-матозные узлы мелких сосудов так называемого пе-рифиброидного сплетения лишает доброкачест­венную опухоль артериального питания, ишемизи-рует ее, что сопровождается асептическим некро­зом ткани миомы с последующим гиалинозом и фиброзом.

Наиболее широко применяется техника селек­тивной катетеризации основных стволов маточных артерий с введением в них эмболизирующего пре­парата. С током крови эмболы ПВА мигрируют, за­купоривая артерии перифиброидного сплетения, питающего миому и частично сосуды неизмененно­го миометрия. В результате в миоматозном узле про­исходит редукция артериального кровотока, в то время как кровообращение непораженного миомет­рия практически полностью восстанавливается [8].

За период с декабря 2002 г. по январь 2007 г. на различных клинических базах сотрудниками ПНИЛ внутрисердечных и контрастных методов рентгеновских исследований ГОУ ВПО РГМУ Росздрава выполнено 1044 ЭМА пациенткам с миомой матки в возрасте от 19 до 53 лет.

Показательна динамика частоты использования ЭМА в лечении миомы матки, отражающая сте­пень доверия гинекологов к данному методу лече­ния: 2002 г. — 1 пациентка, 2003 г. — 73, 2004 г. — 232, 2005 г. - 317, 2006 г. - 402 больные.

Показаниями к ЭМА являлась бессимптомная (3,8%) или симптомная миома матки, проявляю­щаяся у 51,9% пациенток менометроррагией, со­провождающейся хронической железодефицитной анемией, у 7% — диспареунией, у 20,5% — симпто­мами сдавления соседних органов (тяжесть внизу живота, дизурия, запоры), у 16,8%— бесплодием.

На определение показаний к ЭМА влияли не­сколько факторов:

1) наличие различных сопутст­вующих заболеваний, повышающих степень опера-ционно-анестезиологического риска традиционно­го .хирургического вмешательства (21%);

2) реци­див заболевания после органосохраняющих мето­дов хирургического лечения (лапароскопическая или трансцервикальная миомэктомия; 9%);

3) не­эффективность гормональной терапии (7%);

4) субъективная мотивация самих больных, связанная с нежеланием потери органа (36%), со страхом пе­ред наркозом и операцией (27%), с боязнью ран­него старения (19%), с доверием к новой методике лечения (11%) или их комбинацией.

Эффективность ЭМА в лечении миомы матки доказана большим количеством зарубежных иссле­дований, включая многоцентровые, основанных на изучении результатов лечения нескольких тысяч больных [17, 23, 40].

По нашим данным, после ЭМА у 74% пациен­ток в течение 12—18 мес происходит прогрессивное уменьшение размеров миоматозных узлов и матки в целом в среднем на 83% с восстановлением архи­тектоники полости матки. У 97,9% больных отме­чено устранение симптомов менометроррагии, у 88,6% — исчезновение симптомов сдавления близ-лежащих органов, у 99% — диспареунии [2, 3, 5].

Несмотря на доказанную высокую клиническую эффективность ЭМА в лечении миомы матки, до настоящего времени некоторые аспекты остаются дискутабельными. К таковым относятся: проведе­ние ЭМА при субмукозной миоме матки, возмож­ность ишемического повреждения яичников в про­цессе ЭМА, использование этого метода у пациен­ток в репродуктивном возрасте.

ЭМА при субмукозной миоме матки

В конце 90-х годов прошлого столетия на началь­ных этапах внедрения ЭМА в клиническую практи­ку малая изученность особенностей постэмболиза-ционного периода заставила некоторых исследова­телей отказываться от проведения эмболизации при субмукозной миоме матки [11, 16]. Это было связано с появлением после вмешательства обильных кровя­ных выделений из половых путей, с образованием гематометры, а в ряде случаев пиометры, которые расценивались как осложнения ЭМА и потребовали в ряде случаев гистерэктомии [36].

В последующем была разработана тактика кли­нического ведения постэмболизационного перио­да, позволившая свести к минимуму риск геморра­гических и септических осложнений ЭМА при суб­мукозной миоме матки. С. Топ и соавт. [44] пока­зали, что применение ЭМА сопровождается луч­шими результатами при субмукозном расположе­нии узлов. В 2005 г. Н. Park и соавт. [31] сообщили об успешном использовании ЭМА у 124 пациенток с субмукозной миомой матки (размеры узлов от 3,5 до 18 см) без клинически значимых осложнений. Более того, W. Hehenkamp и соавт. [19] при пра­вильной тактике послеоперационного ведения рас­ценили экспульсию субмукозных узлов как про­цесс, приводящий к полному излечению больных.

ЭМА была выполнена нами у 144 пациенток с единичной или множественной субмукозной мио­мой матки. По классификации С. Wamsteker и A. de Blok (1995), лидирующие узлы относились к 0 типу у 8,3% больных, к 1-му типу — у 23,6%, ко 2-му ти­пу-у 68,1%.

При 0 типе узлов миолизис наблюдался у 58,3%, экспульсия — у 41,7% больных, при 1—2-м типах узлов соответственно у 22,7 и 21,2%.

Постепенная миграция субмукозных узлов 1—2 типа в полость матки у 13,6% больных позволила в отдаленном постэмболизационном периоде произ­вести ранее невозможную трансцервикальную миомэктомию механическим способом или при помощи гистерорезекции.

Миграция миоматозных узлов 1-го или 2-го ти­па отмечена у 5,6% женщин. При этом произошло восстановление топографии, полости матки без ка­ких-либо дополнительных оперативных вмеша­тельств.

Особый интерес представляют больные со мно­жественными субмукозными узлами, локализующи­мися в шеечно-перешеечной области и теле матки. Уменьшение размеров шеечной миомы, восстанов­ление архитектоники цервикального канала за счет межмышечной миграции и экспульсии субмукозных узлов с их последующим удалением позволили до­биться полноценного излечения больных.

После ЭМА пиометра и эндомиометрит отмече­ны у 2,6% больных через 3—6 месяцев после эмбо-лизации. Наиболее часто подобные клинические проявления сопровождали вмешательство у боль­ных со 2-м типом субмукозных узлов, при размерах миомы более 10 см и площади фиксации в миомет-рии менее 1/3 от объема узла. Маточное кровоте­чение наблюдалось у 1,2% пациенток в сроки от 3 до 6 мес после ЭМА преимущественно в момент экспульсии субмукозных узлов 1-го типа диамет­ром до 7 см и узлов 2-го типа диаметром 10—15 см. Эти данные полностью соответствуют результатам исследования риска ЭМА при субмукозной миоме матки, опубликованным в 2004 г. D. Rajan и соавт. [37], сообщившими о частоте инфекционных ос­ложнений после вмешательства, равной 3,4%.

Таким образом, представление о невозможно­сти применения ЭМА в качестве метода лечения субмукозной миомы матки в связи с крайне высо­ким риском осложнений является абсолютно неоп­равданным. С нашей точки зрения, при адекватном определении показаний к ЭМА и правильной так­тике ведения постэмболизационного периода эн-доваскулярное лечение субмукозной миомы спо­собствует восстановлению топографии полости матки и сократительной способности миометрия у 87% пациенток, и нормализации менструальной функции у 97% женщин.

Возможность ишемического повреждения яичников в процессе ЭМА

Анатомической основой предположения о воз­можном ишемическом повреждении яичников при ЭМА послужили данные о наличии прямого анастомозирования яичниковой ветви маточной и собственно яичниковой артерий.

На ранних этапах исследований N. Stringer и со­авт. [42] сообщили о преходящем нарушении функ­ции яичников после ЭМА. Более того, в 2002 г. J. Payne и соавт. [32] привели данные о 14% боль­ных с ухудшением кровоснабжения яичников и не­гативными изменениями гормонального фона по­сле эмболизации. Авторы объяснили указанные неблагоприятные последствия ЭМА техническими ошибками, допущенными при эндоваскулярной операции.

В последующем был разработан ряд техниче­ских приемов, позволяющих избежать этого потен­циального осложнения, и в частности методика превентивной окклюзии маточно-яичниковых ар­териальных анастомозов микроспиралями Giantur-со [29].

После усовершенствования методики ЭМА риск ишемического повреждения яичников был минимизирован. S. Healey и сооавт. [18], G. Тгореапо и соавт. [45] не выявили достоверных отличий уровня эстрадиола и ФСГ на 2—3-й день менстру­ального цикла в течение 1 — 12 мес после ЭМА при наличии маточно-яичниковых артериальных ана­стомозов.

По нашим данным, у 53% больных, перенесших ЭМА, имеется выраженное анастомозирование ветвей маточной и собственно яичниковой артерий трех типов.

При 1-м типе в кровоснабжении матки и миом принимают участие как маточная, так и собственая яичниковая артерия. 1 А-подтип предполагает приоритетный кровоток по маточной артерии, 1Б-подтип — по яичниковой.

2-й тип обусловлен анатомической особенностью изолированного кровоснабжения яичника только из одноименной ветви маточной артерии. Собственная яичниковая артерия при этом отсуп ствует. Такой вариант встретился у 2% больных.

И наконец, 3-й тип включает кровоснабжени верхних отделов матки преимущественно чере яичниковую артерию, нижележащих — через маточную.

В зависимости от анатомических особенносте отличается и техника ЭМА.

Наибольшую проблему составляют анастомоз 1А-типа, когда при неправильной технике вмеш; тельства эмболизационные частицы ПВА могут з; купорить и сосуды яичника, вызывая его ишемическое повреждение. Мы считаем, что использов; ние в подобных ситуациях эмболов ПВА большо] диаметра (500—700—900 мкм) позволяет избежа осложнений. Объяснением этому служит тот фак что сосуды перифиброидного сплетения имен диаметр 500—900 мкм, а артериальные анастомо: к яичнику — только 200—300 мкм. В связи с эта введение частиц ПВА размерами 500—900 ш приводит к изолированной закупорке только пат логических сосудов и не может непреднамерен! попасть в артериальную сеть яичника. С друг< стороны, при использовании эмболизационно препарата малого размера (100—300 мкм), особе но при превалировании кровотока по яичников< ветви маточной артерии, риск ишемического п вреждения яичников особенно велик.

Очевидно, что при 2-м типе кровоснабжения качестве единственно приемлемого техническо приема может быть использована эмболизация крупными частицами ПВА (700—900 мкм). При отсутствии необходимого инструментария от эмболизации при 2-м типе кровоснабжения целесообразно отказаться.

При 2Б и 3-м типе кровоснабжения матки яичников стандартная методика эндоваскулярного вмешательства, как правило, не приводит к необходимому клиническому эффекту, поскольку часть миомы может продолжать получать кровоснабажение из собственно яичниковых артерий.

В подобных случаях М. Barth и соавт. [1 J. Pelage и соавт. [33, 34] советуют целенаправлено катетеризировать и эмболизировать собствен яичниковые артерии, участвующие в кровоснабжении миом.

Разделяя их мнение, мы считаем целесообразным использовать при 2Б и 3-м типе кровоснабжения технику суперселективной катетеризации яичниковых артерий с помощью микрокатетеров микропроводников, а также эмболизирующие щества максимального диаметра (700—900 мкм]

Опыт подобных эндоваскулярных вмешательств на яичниковых артериях у 26 (2,5%) наших больных подтвердил их высокую клиническую эффективность и отсутствие каких-либо ишемических повреждений яичника и изменения гормонального фона.